2018 ME / CFS -tutkimusyhteenveto

2018 oli keskeinen vuosi ME / CFS-tutkimukselle, ja se tuotti yli 200 julkaisua, jotka käsittelivät ME / CFS: n eri näkökohtia. Perustustyö nousi tunnettujen biolääketieteellisten tutkijoiden kautta maailman, hyödyntäen tehokkaita uusia tekniikoita ja analyysistrategioita ymmärtääksemme paremmin sairauden esittelyä, patofysiologiaa ja tehokkaita hoitomuotoja. Hienostuneesta neurokuvasta immuunisolujen toimintahäiriön karakterisointiin, tänä vuonna tuotettu teos sijoittaa ME / CFS: n päättäväisesti neuroimmuunisairauden alueelle.

Kuluneen vuoden raportit kattavat laajan alueen osa-alueita, jotka valaisevat sairauden fysiologista ja biokemiallista luonnetta ja kuvaavat ME / CFS-kokemuksen ainutlaatuisia elementtejä, kuten synnytyksen jälkeinen sairaus ja sosiaalinen leimautuminen. Tärkeää on, että tämä vuosi on tuonut esiin kliinisiä kokeita biokemiallisista aineista ja immunomoduloivista tekniikoista, samoin kuin merkittäviä uudelleenanalyysejä psykosomaattisen paradigman juurtuneiden terapioiden aiempien kokeiden poistamiseksi. Kattava molekyyliprofilointi biomarkkereiden ja uusien terapeuttisten kohteiden tunnistamisen helpottamiseksi on siirtänyt kentän lähemmäksi objektiivisten diagnostisten toimenpiteiden ja uusien kliinisten tutkimusten mahdollisuuksia.

Tämä viesti on yhteenveto ME / CFS-tutkimuksen avainalojen tärkeimmistä aiheista ja kuvaa lyhyesti monia viime vuoden aikana julkaistuista ensisijaisista tutkimusartikkeleista. Tämän yhteenvedon interaktiivinen graafinen versio on saatavana myös SMCI: ltä.

NEUROLOGIA

Vuosi 2018 oli erityisen vahva neurokuvauksen vuosi. Lukuisilla tutkimuksilla käytettiin modernia tekniikkaa ja hyödynnetään kehittyneitä analyysimenetelmiä tulehduksellisten, rakenteellisten ja toiminnallisten neurologisten poikkeavuuksien arvioimiseksi. Koska potilaan aivojen biovarastoon ei ole pääsyä, tutkijat ovat selvittäneet syvästi, missä määrin poikkeava aktiivisuus voidaan havaita ei-invasiivisilla tekniikoilla, ja ovat tuottaneet merkittäviä tuloksia, jotka viittaavat vakuuttavasti neurologisiin toimintahäiriöihin ME / CFS -taudin patofysiologiassa. Yhteisesti tuotettu työ on huomattava osoitus muuttuneesta neurologisesta rakenteesta ja toiminnasta ME / CFS-potilaiden aivoissa, mikä todistaa jatkuvasti fysiologisen perustan potilaan ilmoittamalle kognitiiviselle heikentymiselle ja autonomiselle toimintahäiriölle objektiivisten toimenpiteiden avulla.

Zinn, et ai. pystyivät erottamaan neurologisen aktiivisuuden erot elektroenkefalogrammalla (EEG), testillä, joka tallentaa aivojen sähkökuviot.

Nakatomi, et ai. havaittu laajalle levinnyt neuroinflammatio, joka liittyy oireiden vakavuuteen positroniemissiotopografian (PET) avulla.

Funktionaalisella MRI: llä (fMRI), Boissoneault, et ai. ja Shan, et ai. mitattu heikentynyt toiminnallinen yhteys (aivoalueiden välinen vuorovaikutusmalli).

Barnden, et ai. löysi CFS (Fukuda) -potilaiden aivojärjestelmän hermojohtamisen puutteita, mikä viittaa siihen, että tällä alueella voi tapahtua myeliinin ("eristys" neuronien ympärillä) kompensoiva lisäys ja vaarantaa aivojen toiminnan.

Staud, et ai. arvioitiin eroja aivojen veren virtausmallien eroissa kognitiivisen rasitustehtävän jälkeen ME / CFS-potilailla verrattuna terveisiin kontrolleihin.

Boissoneault, et ai. havaitsi aivojen veren virtauksen ja sykkeen vaihtelun (sydänlyönnien väliset ajanerot) korreloivan käänteisesti väsymystasojen kanssa.

Sevel, et ai. testasi koneoppimisalustan tehokkuutta havaita ME / CFS: n neurologisia rakenteellisia poikkeavuuksia.

Kimura, et ai. mitatut potilaan aivojen mikrorakenteelliset epänormaalit MRI: llä, havaitsemalla fyysisten neurologisten mittareiden merkittäviä laskuja tietyillä alueilla suhteessa terveisiin kontrolleihin.

Rowe, et ai. havaitsi useita ME / CFS-potilaita, joiden kohdunkaulan selkärangan stenoosi (kohdunkaulan selkäytimen puristus) vaikutti heidän oireisiinsa, kuten korjaavan leikkauksen jälkeinen paraneminen osoitti. Tapaussarja korostaa potilaiden huolellisen neurologisen tutkimuksen merkitystä tämän sairauden kannalta.

Vastatakseen Naviauxin hypoteesiin, jonka mukaan ME / CFS: ään voi liittyä autismissa esiintyviä prosesseja ja tosiasiaan, että kahdella taudilla on keskusherkistymisen oireita (muutokset keskushermostossa, jotka aiheuttavat kroonista kipua), Bileviciute-Ljungar, et al. mitatut autismin piirteet CFS-kohortissa, mutta ei havainnut autististen piirteiden kohonnutta määrää.

Nilsson, et ai. testasi dopamiini- ja serotoniinireseptoriagonistia (-) - OSU6162 kliinisessä tutkimuksessa ja havaitsi korrelatiiviset, mutta merkityksettömät parannukset itsensä ilmoittamassa väsymyksessä, etenkin alaryhmässä, joka sai masennuslääkkeitä.

IMMUNOLOGIA & MIKROBIOME

Immunologiset tutkimukset osoittautuivat aktiivisimmaksi alueeksi ME / CFS-tutkimukselle tänä vuonna. Tutkimukset vaihtelivat laajasti perusprofiloinnista ja biomarkkereiden harjoittamisesta erityisten mekanismien kohdennettuihin seurantaarviointeihin kliinisiin tutkimuksiin. Tärkeää on, että useisiin pyrkimyksiin sisältyi stratifiointianalyysejä potilaiden alaryhmien erottamiseksi objektiivisten toimenpiteiden avulla ja linkittämiseksi niihin spesifisiin oireisiin. Perustuen aiempien vuosien uraauurtaviin raportteihin autoimmuunisuudesta ME / CFS: ssä, useat tutkimukset keskittyivät auto-vasta-aineiden havaitsemiseen ja terapeuttiseen poistamiseen. Useiden immuunisolujen tyyppien (T, B, NK ja punasolut) jakautumisen ja toiminnallisten ominaisuuksien perusteellinen karakterisointi paljasti ME / CFS-veressä esiintyvien epänormaalien ilmiöiden spektrin, mukaan lukien lisääntynyt alttius solukuolemaan, poikkeavat esiintymistiheydet tietyt solujen alaryhmät, ja vaarannettu proteiinien runsaus, jotka ovat tärkeitä solun keskeisille toiminnoille. Erojen etsiminen veressä liikkuvissa liukoisissa tekijöissä antoi myös todisteita immuunin aktivoitumisesta. Epigeneettisten, RNA-, eksosomi- ja mikrobiome-allekirjoitusten korkea läpäisykartoitus lisättiin ME / CFS-taudin perustana olevaan profilointiin mahdollisen biomarkkerin tunnistamiseksi. Tutkittiin myös immunomoduloivien tapahtumien, kuten virustartunnan ja rokotuksen, vaikutuksia ME / CFS: n esiintyvyyteen.

Scheibenbogen, et ai. suoritti pienen tutkimuksen infektioiden jälkeisillä potilailla, joilla oli kohonneita auto-vasta-aineita ß2-adrenergisiä reseptoreita vastaan, käyttämällä tekniikkaa, jota kutsutaan immunoadsorptioksi, jossa IgG-vasta-aineet ovat tyhjät verestä. Kirjoittajat mittasivat vähentyneitä muisti B-soluja, plasmasoluja ja auto-vasta-aineita. 7/10 potilasta ilmoitti oireiden lyhytaikaisesta ja 3/10 pitkäaikaisesta paranemisesta toimenpiteen jälkeen.

Günther, et ai. käytti puolueetonta lähestymistapaa vasta-aine-spesifisyyden tutkimiseksi ME / CFS-potilailla identifioimalla ainutlaatuinen allekirjoitus, joka erottaa potilaat terveistä kontrolleista.

Rekeland, et ai. analysoitiin retrospektiivisesti rituksimabitutkimuksesta saatujen potilaiden seerumi lääke- ja lääkevastaisten vasta-aineiden tasojen mittaamiseksi (jotka estäisivät sen aktiivisuuden) potilailla, jotka reagoivat hoitoon, ja niillä, jotka eivät tehneet sen määrittämiseksi, vaikuttivatko nämä tekijät tuloksiin. Rituksimabipitoisuus potilaiden veressä ei eronnut vastaajien ja vastaajien välillä, eikä lääkkeiden vastaisia ​​vasta-aineita löytynyt. Lisäksi potilaat osoittivat vähentyneitä B-solumääriä osoittaen, että lääke oli tehokasta.

Yhteenveto vuodelta 1987 peräisin olevista havainnoista nykyaikaisella tekniikalla, Saha, et ai. osoitti ME / CFS-potilaiden vähentynyttä punasolujen (punasolujen, jotka toimittavat happea kudoksiin) kykyä olla joustavia ja pysyä ehjinä kulkiessaan pienten tilojen läpi. Tämä heikentyneen muodonmuutoksen ilmiö havaitaan myös sepsiksessä ja verisuonien toimintahäiriöissä, kuten diabetes. Vaikka kokonainen happikyllästyminen ja hemoglobiini vaikuttavat riittäviltä potilailla, tämä tutkimus viittaa siihen, että heidän punasolut saattavat olla alttiimpia vaurioille, kun ne kulkevat perifeeristen kudosten perusteelliset pienet kapillaarit.

Eaton, et ai. toimitettuaan näyttöä rituksimabin estävästä vaikutuksesta luonnollisiin tappaja (NK) soluihin suurina annoksina in vitro, mikä viittaa siihen, että sen käyttöön on oltava varovainen, etenkin potilailla, joilla on olemassa NK-solujen toimintahäiriö.

Rivas, et ai. dokumentoidut säätelevien T-solujen (jotka rajoittavat autoimmuniteettia) matalammat taajuudet, herpesiin liittyvän proliferatiivisen reseptorin, NKG2C: n, alhaisemmat tasot NK-soluissa ja sytokiinien tuottavan NK-solujen alajoukon korkeammat taajuudet.

Cabanas, et ai. havaittiin heikentynyttä TRPM3-ionikanavan toimintaa ME / CFS-potilaiden NK-soluissa, mikä osoittaa näiden solujen toiminnallisen heikkenemisen.

Perustuen heidän aikaisempaan työhönsä, joka osoitti CD24: n, B-soluissa ekspressoidun signalointiproteiinin kohonneen ekspression, ME / CFS-potilaiden B-soluissa, Mensah, et ai. totesi, että CD24: tä ekspressoivia B-soluja oli runsaammin potilailla kuin verrokeilla ja että ne olivat alttiimpia kuolemaan nopeasti altistumalla immunologiselle altistukselle.

De Meirleir, et ai. suoritti takautuvan analyysin ME-potilaiden laboratoriokokeista identifioimalla seerumin immuunimarkkereiden CD14, PGE2 ja IL-8 tasot tekijöinä, jotka erottavat potilaat terveistä kontrolleista.

Uhde, et ai. seulottiin suuren ja tiukan kohortin verta C-reaktiivisen proteiinin pitoisuuksille, jotka ovat immuuniaktivaation merkki, mutta ei löytänyt merkittäviä eroja verrattuna kontrolleihin, toisin kuin Lyme-potilailla havaitut kohonneet pitoisuudet.

Nguyen, et ai. havaitsi kaksi norepinefriinisisällön mukaan jakautuneiden ME / CFS-potilaiden alaryhmää huomauttaen, että matalamman tason potilaat kokivat suuremman väsymyksen ja heillä oli korkeammat immuunigeenien C-reaktiivisen proteiinin ja TGF-β: n tasot, kun taas potilailla, joilla norepinefriini oli korkeampi, osoitettiin modulaatiota autonomisissa geenijoukkoissa.

Roerink, et ai. yritti toistaa kohonnut TGF-β-löydökset potilaan veressä, mutta huomasi, että erot näytteiden teknisessä käsittelyssä muuttavat tätä mittausta, tekijä, joka selittää mahdollisesti aiempien sytokiinitutkimusten poikkeavia havaintoja.

Castro-Marrero, et ai. havaittiin jatkuvasti alhaisilla omega-3-rasvahappotasoilla ME / CFS-potilailla, mikä viittaa tulehduksen tilaan ja kardiovaskulaariseen riskiin.

de Vega, et ai. pystyivät erottamaan ME / CFS-potilaiden eri alatyypit immuunisolujen metylaatiomallien (geenin aktivoitumisen mitta) perusteella yhdistämällä nämä profiilit spesifisiin oireisiin.

Trivedi, et ai. suoritti epigeneettisen tutkimuksen, joka tunnisti DNA: n metylaatiomallit ME / CFS: ssä heijastaen immuunijärjestelmän aktivointiin osallistuvien geenien ilmentymistä.

Yang, et ai. löysi ekspression kolmesta koodaamattomasta RNA: sta, joiden tiedetään myös indusoituvan synnynnäiseltä immuuniaktivaatiolta, kohonneiksi potilaiden veressä, joista kaksi korreloi sairauden vakavuuden kanssa.

Castro-Marrero, et ai. tutkittiin solunulkoisten rakkuloiden (veressä kiertävien pienten partikkeleiden partikkeleiden) hyödyllisyyttä syrjivänä biomarkkerena pienessä ME / CFS-kohortissa, havaitsemalla, että niitä oli enemmän, mutta kooltaan pienemmät kuin kontrolleissa.

Mandarano, et ai. havaitsivat hieman vähentyneen monimuotoisuuden suolistofloorassa ja hieman lisääntyneitä sienilajeja pienen ME / CFS-kohortin suolistossa.

Wang, et ai. havaitsi eroja CFS-potilaiden suun kautta otettavissa mikrobiomiprofiileissa verrattuna terveisiin kontrolleihin.

Rajeevan, et ai. raportoitiin tulokset suuresta CDC-seurantatutkimuksesta, joka osoitti, että ME / CFS-potilaiden ja etenkin yli 45-vuotiaiden naisten veressä olevilla soluilla on huomattavasti lyhyemmät telomeerit (DNA-osiot kromosomien päissä), mikä on ennenaikaisen ikääntymisen mittari.

Prospektiivisessa tutkimuksessa akuutti EBV-infektiota seuranneista murrosikäisistä Pedersen et ai. havaitsi, että kuuden kuukauden ajan infektion jälkeen väsymys liittyy aistien herkkyyteen, kipuun ja vähentyneisiin vaiheisiin päivässä.

Laajassa retrospektiivisessa analyysissä tuloksista murrosikäisten tyttöjen HPV-rokotuksista, Schurink-Van’t Klooster, et ai. rokotuksen jälkeen ei havaittu merkittävää lisäystä pysyvän väsymyksen tai CFS: n määrissä.

LÄHETTÄMINEN ASENNUSMALAISE

Tänä vuonna syntynyt työ sai PEM: n keskittymään selkeästi ME / CFS: n kriittisesti määritteleväksi piirteeksi. Potilaan ilmoittaman PEM-kokemuksen kattava karakterisointi johti uusien instrumenttien kehittämiseen sen ominaisuuksien mittaamiseksi, mikä tarjoaa kriittisesti tarvittavan resurssin tutkimuskohortin valintamenetelmille ja potilaan ilmoittamiin tuloksiin tulevissa kliinisissä tutkimuksissa. Yritykset mitata objektiivisten biologisten tekijöiden eroja rasituksen jälkeen tuottivat todisteita immunologisesta aktivoinnista, joka vastasi potilaiden ilmoituksia PEM: stä.

Moneghetti, et ai. havaitsivat useiden tulehduksellisten sytokiinien kohonneet tasot, jotka erottavat potilaat sopeutuneista istuneista kontrolleista 18 tuntia kunto-altistuksen jälkeen, aiheuttaen tulehduksellisen prosessin, joka on riippumaton dekondomisoinnista.

Polli, et ai. löysi assosiaatioita immuunijärjestelmän aktivoitumisen indikaattorin ja potilaan ilmoittaman kivun välillä harjoituksen testauksen jälkeen potilailla, ei terveillä kontrolleilla.

Chu, et ai. suoritti kvantitatiivisen analyysin potilaiden kuvauksista rasituksen seurauksena koettuista oireista pyrkiessään edelleen määrittelemään PEM-kokemusta.

Jason, et ai. teki tutkimuksen potilaiden kokemuksesta PEM: stä ja kehitti uuden kyselylomakkeen näiden oireiden laajuuden, vakavuuden ja laukaisevien tekijöiden arvioimiseksi. He havaitsivat, että PEM: n alkamisen aika rasituksen jälkeen, laukaisevan tyyppi sekä oireiden lukumäärä ja kesto korreloivat yleisen fyysisen toiminnan kanssa osoittaen, että vaikeammin vammaiset potilaat kokevat vaikeamman PEM: n.

Metaanalyysi, Brown, et ai. paljasti, että PEM on ainutlaatuinen ME / CFS-potilailla verrattuna tutkimuskontrolleihin, ja siksi se on taudin määrittelevä piirre.

AINEENVAIHDUNTAA

Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat syntyvän yksimielisyyden häiriöistä erilaisissa metaboliareiteissä ME / CFS-potilailla, mikä osoittaa hypometabolisen tilan. Uudemmat todisteet viittaavat epätasaisuuksiin lipidi- ja aminohapporeiteissä, lisäksi häiriöitä energiassa, oksidatiivisessa stressissä, nukleotidi-, typpi- ja hormonien aineenvaihdunnassa. Tutkijat ovat myös todenneet hypoteesin, jonka mukaan immuunisolujen aineenvaihdunnan toimintahäiriöt voivat johtaa immuunijärjestelmän toiminnan ongelmiin ME / CFS-potilailla.

Tuleva analyysi neljästä metabolisesta tutkimuksesta (aineisto kumppanuudesta SMCI: n kanssa, Armstrong, et al. (2015), Naviaux, et ai. (2016), Germain, et ai. (2017)) havaitsi, että metaboliittien väliset erot tasot potilailla ja kontrolleilla olivat erittäin yhdenmukaisia ​​kaikissa tutkimuksissa. Tärkeää on, että tutkijat eivät pystyneet ryhmittelemään potilaita alaryhmiin metaboliittitiedoista, mikä viittaa siihen, että vaikka taudin muista näkökohdista voi olla alaryhmiä, metaboliittitasoihin perustuvien tunnistettavien alaryhmien puuttuminen osoittaa, että potilaissa voi olla jotain perustavanlaatuisesti erilaista. kaikkien ME / CFS-potilaiden metabolia.

Käyttämällä in vitro lihassoluviljelmiä ME / CFS: n metabolisten vikojen tutkimiseksi edelleen, Brown, et ai. havaitsi, että metformiinihoito ei vaikuttanut ATP-tasoihin glukoosin imeytymisen lisäämiseksi, mutta havaitsi, että yleiset ATP-tasot olivat potilailla alhaisemmat kuin verrokeilla.

Nagy-Szakal, et ai. verrattiin veren metaboliitteja fekaalisten mikrobiomiprofiilien ja kliinisten IBD-oireiden kanssa sellaisten aineenvaihduntaprofiilien tunnistamiseksi, jotka erottavat potilaat terveistä kontrolleista sekä potilaat, joilla on IBD tai ilman sitä.

AUTONOMINEN, CIRCULATORY & Endokriini

Suuri posturaalinen testaustutkimus tutki ortostaattisen suvaitsemattomuuden ja verisuonten hypotension luonnetta ME / CFS: ssä havainnollistaen eroja, jotka erottavat ME / CFS-potilaat muista kroonisista sairauksista, joihin liittyy ortostaattinen toimintahäiriö. Unetutkimukset paljastivat todisteita autonomisesta toimintahäiriöstä, ja endokriinisissä tutkimuksissa todettiin vähentyneet kilpirauhasen tasot ja kortisoliherkkyys.

Rasouli, et ai. raportoi, että CFS-potilailla oli fibromyalgiapotilaisiin verrattavia vaikeuksia pysyvän asennon ylläpitämisessä.

Serrador, et ai. havaitsi, että tasapainokyky heikentyi verrattuna kontrolleihin ja korreloi funktionaalisen, mutta ei psyykkisen tilan kanssa CFS-potilaiden keskuudessa ja että potilailla, joilla oli komorbidifibromyalgia, esiintyi edelleen heikentynyt vestibulaarinen toiminta.

Miwa, et ai. havaittiin huomattavasti heikentynyttä suorituskykyä 10 minuutin istuma- ja seisontatoleranssikokeissa ME-potilailla, mikä viittaa erityisesti epätasapainoon ortostaattisen intoleranssin merkittävämpänä vaikutuksena kuin POTS.

Aiemmat sydän- ja verisuonitutkimukset ovat vastakkaisia, Bozzini, et ai. havaitsi merkittävästi kohonneen hypotension nopeuden CFS-potilaiden keskuudessa.

Richardson, et ai. osoitti painotetun seisoaikatestin kyvyn tunnistaa ME / CFS-vakavuus.

van Campen, et ai. tarkasteli tietoja 20 minuutin kallistuspöytätestauksen ensimmäisestä 10 minuutista määrittääkseen, voisiko lyhyemmän keston testi oikein tunnistaa POTS: n ME / CFS-potilailla, mutta havaitsi, että lyhennetty testi (alle 10 minuuttia) ei riitä.

Roma, et ai. totesi, että POTS-diagnoosin täsmällisessä diagnosoinnissa vaaditaan täysi 10 minuutin seisonta-asema, ja totesi, että 2 minuutin jatkuva sykemittarin lisämittaus on erityisen tehokas tilan tunnistamisessa.

Cambras, et ai. mittasi heikentynyttä aktiivisuutta ja öistä ihon lämpötilaa ME / CFS-potilailla, mutta ei havainnut merkittäviä eroja vuorokausirytmin kuvioissa.

Orjatsalo, et ai. havaitsi korkeamman verenpaineen ja sympaattisen hermostollisen toiminnan unen aikana kuin myös alhaisemman parasympaattisen aktiivisuuden syvän unen aikana kuin EKG: n kontrollit.

Castro-Marrero, et ai. havaitsi, että kipu, autonominen toimintahäiriö, huono elämänlaatu liittyvät huonoon unen laatuun suuressa kohortissa.

Ruiz-Núñez, et ai. havaittu jatkuvasti alhainen T3-kilpirauhashormonin aktiivisuus suuressa CFS-kohortissa.

Lynn, et ai. havaitsi, että ME / CFS-potilaiden verisoluissa havaittiin vähentynyt tulehduksellinen sytokiinituotanto ja vähentynyt herkkyys steroidhormonien aiheuttamalle glukokortikoidireseptorin signaloinnille verrattuna sekä istuviin terveisiin kontrolleihin että Sjogrenin potilaisiin.

TOIMINTA JA ELÄMEN LAATU

Useat tutkimukset aikuisilla ja murrosikäisillä osoittivat kvantitatiivisesti ME / CFS: n kokeman syvyyden, heikon elämänlaadun ja sosiaalisen leimautumisen vaikutuksen muihin vammaisiin sairauksiin. Uusia instrumentteja testattiin vähentyneen aktiivisuusasteen ja leimautumisen havaitsemiseksi, ja tutkittiin eri oireiden liittymistä toimintahäiriöiden tasoon.

Kingdon, et ai. havaitut ME / CFS-potilaat ovat vammaisempia kuin potilaat, joilla on multippeliskleroosi.

Knight, et ai. havaitsi, että CFS-potilailla on heikompi elämänlaatu, akateeminen suorituskyky ja lisääntynyt koulunkäynti kuin terveillä ikäisillä.

Gleason, et ai. arvioi useiden aktiivisuusasteikkojen tehokkuutta vähentyneen aktiivisuuden kynnysarvojen tunnistamisessa, jotka erottavat potilaat kontrolleista.

Strand, et ai. osoitti yhteyttä kivun ja heikentyneen fyysisen toiminnan ja elämänlaadun välillä hyvin karakterisoidussa ryhmässä.

McManimen, et ai. osoittivat itsemurha-ajatusten ja masennuksen liittyvän epäsuhtaisiin sosiaalisiin vuorovaikutuksiin, mikä osoittaa, että sairauden leimautuminen voi osaltaan vaikuttaa huonoihin psykologisiin terveyksiin joillakin ME / CFS-potilailla.

Terman, et ai. tuotti mittakaavan mitataksesi ME / CFS-potilaiden kokemaa sosiaalista leimautumista ja havaitsi, että heillä on korkea leimautumisaste, mukaan lukien heidän sairautensa liittäminen psykologisiin syihin ja johtaen sosiaaliseen estytykseen.

CBT & GET

Vuonna 2018 luotiin kirjallisuus, joka väittää kognitiivisen käyttäytymishoidon (CBT) ja luokiteltujen harjoitusterapioiden (GET) tehokkuutta ME / CFS-hoidoina. Useiden CBT- ja GET-tutkimusten uudelleenanalyysi paljasti suuria virheitä tutkimuksen tekijöiden lähestymistavoissa, valituissa lopputuloksissa ja vahingon ilmoittamatta jättämisessä, mikä heikentää heidän väitteitä hoidon tehokkuudesta. Nämä reanalyysitutkimukset ja niitä seuranneet lukuisat mielipidepalat ovat kriittinen askel tasapainotettaessa kirjallisuuspohjan asteikkoja näiden mahdollisesti haitallisten hoitomuotojen suhteen ja poistamalla psykosomaattiset kertomukset, jotka ovat hallinneet ME / CFS-kirjallisuutta vuosikymmenien ajan. Heidän julkaisunsa on myös käynnistänyt jatkuvan kliinisten suositusten tarkistamisen ja muuttamisen, joita useat suuret kliinisen koulutuksen yksiköt lähettävät.

Sunnquist, et ai. totesi, että tiukemmat tapausmääritelmät täyttävillä potilailla oli heikompi yhteys toiminnan ja heikentymisen välillä, mikä viittaa epäjohdonmukaisuuteen kognitiivisen käyttäytymismallin kanssa siitä, että potilaiden sairausvakuudet ja käytöstä poistaminen johtavat heidän kokemukseensa väsymyksestä.

PACE-tutkimuksen alkuperäisten tietojen uudelleenanalyysissä Wilshire, et ai. osoittivat, että CBT- ja GET-hoidot tuottivat vain vaatimattomia vaikutuksia alle 2 vuotta kestäneillä subjektiivisilla raporteilla ja alhaisella palautumisasteella, toisin kuin tutkimuksen tekijät alun perin ilmoittivat.

FatigGo-tutkimuksen uudelleenanalyysi Vink, et ai. osoittivat, että tutkimuksen tekijät hylkäsivät tuloksissaan objektiiviset aktiivisuusmittaukset osoittaen siten, että CBT oli tehoton hoito.

Broadbentin ym. Pilottitutkimus yksipuolisesta vesieliöllisyydestä 11 potilaalla osoitti parannuksia useissa fyysisissä parametreissa ja vähentyneitä väsymyksessä ja kipussa ilman oireiden pahenemista, mikä osoittaa, että matalan intensiteetin omatehoinen toiminta voi tarjota fyysistä hyötyä.